Burnout bei jungen Mädchen

Dr. John Kamsteeg

Es gibt einen großen Unterschied zwischen dem Auftreten von Burnout bei Männern und Frauen. Diese Burnout-beschwerden gehen mit dem Auftreten spezifischer Autoimmunerkrankungen einher. Allgemein in der Bevölkerung sind Morbus Bechterew, Hashimoto-Thyreoiditis, systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis und Multiple Sklerose bei Frauen zwei- bis zehnmal häufiger als bei Männern. Die bei Frauen häufiger auftretenden Autoimmunerkrankungen treten in der Regel während der Geschlechtsreife auf. Es ist bemerkenswert, dass nicht alle Autoimmunerkrankungen bei Burnout und schon gar nicht bei HPU gleichermaßen gut vertreten sind. Da HPU auch bei Frauen viel häufiger vorkommt und große Unterschiede bei den Beschwerden zwischen Frauen und Männern auftreten, muss dies etwas mit dem Unterschied zwischen Männern und Frauen zu tun haben. Wenn ja, bedeutet das nicht nur, dass es einen Unterschied im Auftreten von Autoimmunerkrankungen bei Männern und Frauen gibt, sondern dass es vielleicht auch einen Unterschied in der Behandlung geben sollte.

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Die zugrunde liegenden Mechanismen in Bezug auf die Unterschiede des Auftretens von Burnout und die Möglichkeiten einer spezifischen Behandlung von Frauen mit Burnout- und Autoimmunerkrankungen werden diskutiert. Es gibt eine Reihe von Faktoren, die einen Unterschied zwischen Männern und Frauen erklären können:

Die pro-inflammatorische Wirkung von Östrogenen und die entzündungs-hemmende Wirkung von Progesteron und Testosteron[1,2].
Viele Autoren beschreiben den Einfluss von Sexualhormonen auf das Immunsystem und das Stressregulationssystem. Es scheint, dass Östrogene hauptsächlich eine pro-inflammatorische Wirkung haben, während Testosteron und Dihydrotestosteron eher entzündungshemmend sind[1]. Testosteron scheint sich von Th2 auf Th1 zu verlagern, während Östrogene eine stimulierende Wirkung auf das Th2-System haben. Die meisten Menschen mit HPU haben eine Th1-Dominanz.

Es scheint, dass in jeden Fall Männer, aber auch Frauen, die an Autoimmun-erkrankungen oder Stress leiden oder ein Burnout haben, freie- und gesamte Testosteronplasmawerte haben, die deutlich niedriger sind als bei gesunden Kontrollgruppen[3,4]. Bei Frauen, die Spitzensport treiben, ist das nicht der Fall; bei ihnen steigt der Testosteronwert und senkt der Östrogenwert; bei Männern steigt das Östrogen, und das Testosteron sinkt

Programmierte Sexualhormonempfindlichkeit zu Beginn des Lebens[5].
Ein weiterer Faktor ist die Veränderung der Regulierung aufgrund der frühen Exposition gegenüber Steroiden[5]. Im achtzehnten Lebensjahr haben Lymphozyten sowohl Östrogene als auch androgene Rezeptoren. Nach dem achtzehnten Lebensjahr verschwinden alle androgen Rezeptoren der Lymphozyten und sind nur noch empfindlich gegenüber Östrogen. Die Programmierung der Östrogenempfindlichkeit kann daher die Entwicklung der Stressverarbeitung und die Entwicklung von Autoimmunerkrankungen nach dem achtzehnten Lebensjahr beeinflussen. Diese erhöhte Östrogenempfindlichkeit tritt früh im Leben während der Schwangerschaft auf, wenn das ungeborene Kind Obesogenen und Organozinn-Verbindungen (Organotinen) ausgesetzt ist. Auch Frauen, die die Pille genommen haben, haben Kinder, die für Östrogene sensibilisiert sind.

Produktion größerer Mengen an Prolaktin bei Frauen[6].
Die Produktion größerer Mengen an Prolaktin bei Frauen ist auch ein möglicher Faktor für das Auftreten von Stress, Burnout und Autoimmunerkrankungen bei Frauen. Wenn Sie Prolaktin messen wollen, müssen Sie vorsichtig sein; es hat einen zirkadianen Rhythmus; es ist in der späten Nacht hoch und während des Tages niedrig. Prolaktin hat in hohen Konzentrationen eine pro-inflammatorische Wirkung. Die Hyperprolaktinämie wurde mit dem Auftreten mehrerer Autoimmun-erkrankungen in Verbindung gebracht. Der genaue Wirkmechanismus ist unklar, aber Maßnahmen, die die Menge an Prolaktin reduzieren, scheinen Autoimmunerkrankungen zu verbessern[7,8]. Östrogene stimulieren die Produktion von Prolaktin bei Frauen. Aber auch der Unterschied in der Stressreaktion zwischen Männern und Frauen führt bei Frauen zu einer erhöhten Prolaktinproduktion. Wenn beim Mann eine Stressreaktion auftritt, bedeutet dies vor allem eine erhöhte Aktivierung des rechten Orbitofrontallappens im Gehirn und eine reduzierte dritte Aktivierung des linken Orbitofrontallappens. Bei Frauen hat die Stressreaktion jedoch eine ganz andere Wirkung. Bei Frauen verändert eine Stressreaktion die Frontallappen nicht signifikant, sondern führt zu einer limbischen-, dopaminergen-, Oxytocin-, Angiotensin- und Prolaktinhaltigen Reaktion. Frauen produzieren also mehr Prolaktin als Männer, nicht nur wegen der höheren Produktion von Östrogenen, sondern vor allem wegen der höheren Produktion von Prolaktin während der Stressreaktion. Prolaktin erhöht die Adhäsion von Leukozyten an das Gewebe. Oxidativer Stress bewirkt, dass Prolaktin proteolytisch zu einem Faktor abgebaut wird, der unter anderem stark pro-inflammatorisch ist[9].
Junge Mädchen, die Spitzensport betreiben, haben ohne Ausnahme einen erhöhten Prolaktinwert im Blut. Diese erhöhten Werte gehen einher mit einer stärkeren Entwicklung der Brüste, was eine unerwünschte Situation ist. Dieser Anstieg des Prolaktins geht einher mit einem starken Anstieg des Testosterons und Östrogens. Dies verhindert oft die Menstruation, was eine willkommene Nebenwirkung ist. Bei jungen Männern, die Spitzensport treiben, steigt das Prolaktin viel weniger an, aber hier sinkt der Testosteronspiegel und steigt der Östrogenspiegel an. Dass weibliche Athletinnen mehr oder weniger männlich sind, erwarten wir angesichts des Aussehens, aber dass männliche Athleten mehr weiblicher sind, wird oft nicht anerkannt oder völlig zu Unrecht dem Einsatz von Stimulanzien zugeschrieben.
Prolaktin wird sowohl in der Hypophyse als auch im Körper produziert. Prolaktin wird unter anderem durch die Aktivierung von Histaminrezeptoren produziert. Auch die Bindung von Antihistaminika an H1-Rezeptoren wie Cimetidin sorgt für eine zusätzliche Freisetzung von Prolaktin.
Prolaktin hemmt die Freisetzung von GnRH und reduziert das LH (Luteinisierend Hormon) und FSH (Follikel Stimulating Hormone). Prolaktin senkt Hepcidin, wodurch der Eisenspiegel im Blut steigt, aber der Ferritinspiegel fällt. Darüber hinaus stimuliert Prolaktin mit Parathormon die Serotoninproduktion und leitet zum Knochenschwund.

Prolaktin und Zöliakie
Zöliakie ist eine glutenempfindliche Autoimmunenteropathie, bei deren Entstehung sowohl die adaptive Immunität als auch die angeborene Immunität beteiligt sind [10]. Die Serumprolaktinwerte waren korrelieren positiv mit der Krankheitsaktivität, dem Grad der Schleimhautatrophie und der Serumkonzentration von anti-endomysialen Antikörpern. Vor kurzem zeigte eine Längsschnittstudie, dass Prolaktin sechs Monate nach einer glutenfreien Ernährung abnahm. Der Nachweis, dass Prolaktin gleichzeitig mit dem Rückgang der Antikörper gegen Transglutaminasen abnimmt, deutet auf einen direkten Zusammenhang mit einer glutenfreien Ernährung und Hormonwerten hin [11].
Tatsächlich haben Frauen eine verbesserte Immunreaktivität: Sie haben eine bessere Fähigkeit, Antigene und mitogene Reaktionen darzustellen, eine erhöhte Antikörperproduktion, höhere Immunglobulinspiegel (Ig) und die Fähigkeit, Antigene schneller abzuweisen (5). Das Immun- und das neuroendokrine System sind eng miteinander verbunden und beteiligen sich an der dynamischen Zwei-Wege-Kommunikation. Prolaktin hat eine anerkannte immunstimulierende Wirkung, insbesondere hemmt es die negative Auswahl autoreaktiver B-Lymphozyten und fördert die Autoimmunität. Daher ist die Hyperprolaktinämie mit mehreren Autoimmunerkrankungen verbunden. Prolaktin stimuliert die Immunglobulin-produktion. Es stimuliert auch die Entwicklung von antigenpräsentierenden Zellen, den Histokompatibilitätskomplexen der Klasse II und den Stimulationsmolekülen (CD86, CD80 und CD46) [12].

Prolaktin- und Schilddrüsen-Autoimmunerkrankungen
Autoimmune Schilddrüsenerkrankungen bestehen hauptsächlich aus zwei Krankheiten, der Morbus Basedow und der Schilddrüsenentzündung von Hashimoto [13]. Die Hyperprolaktinämie wurde bei 20% der Patienten mit autoimmuner Schilddrüsenerkrankung festgestellt und war bei Patienten mit Hypothyreose doppelt so häufig. Etwa 90% der entzündlichen Schilddrüsenpatienten mit Hashimoto zeigten signifikant höhere Prolaktin-Werte, die mit verminderten Cortisol-Titern verbunden waren [14]. Die Rolle der Dopaminagonisten bei der Behandlung von autoimmunen Schilddrüsenerkrankungen ist noch nicht bekannt.

Hyperprolaktinämie als Folge von D2-Rezeptor blockierenden Antipsychotika
D2-Rezeptorblockierende Antipsychotika verursachen bei 60% der Kinder und Jugendlichen sowie bei 40% der Männer und 60% der Frauen eine Hyperprolaktinämie. Eine seit langem bestehende Hyperprolaktinämie bei Erwachsenen führt zu einer reduzierten Knochendichte und einem doppelt erhöhten Risiko für Hüft- und Oberschenkelfrakturen. Darüber hinaus haben Frauen mit Hyperprolaktinämie ein um 16% erhöhtes Risiko, Brustkrebs zu entwickeln.

Aktivierung der HPA-Achse durch Östrogene, die mehr Cortisol produzieren[15,16].
Der Anstieg der Cortisolproduktion wird oft auf die Stressreaktion zurückgeführt, aber gerade die kontinuierliche Stressreaktion führt dazu, dass immer weniger Cortisol produziert wird und diese Produktion zunächst durch die Opferung von DHEA und Pregnenolon (Pregnenolone Steal Syndrom) aufrechterhalten wird. DHEA hemmt die Cortisolproduktion, so dass die Opferung von DHEA für die Cortisolproduktion der Beginn eines großen Problems ist.
Ein vierter Faktor ist daher die Aktivierung der HPA-Achse (Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse), die mehr Cortisol erzeugt. Normalerweise wird dieser Anstieg durch eine erhöhte Produktion von Cortisol Binding Globuline (CBG) und DHEA reguliert. Wenn die HPA-Achse jedoch über einen längeren Zeitraum (über)aktiv bleibt, kommt es zu einer verlängerten (Über-)Produktion von Cortisol, was die Änderung der Empfindlichkeit gegenüber Cortisol bewirkt und damit die immunregulierende Wirkung reduziert. Dies kann zu einer weiteren Verschiebung von Th1 zu Th2 führen.

Es besteht auch ein Zusammenhang zwischen der Produktion von Östrogenen und der Aktivität der HPA-Achse. So können erhöhte Cortisolspiegel mit Perioden der Unfruchtbarkeit verbunden sein[17]. Umgekehrt können Östrogene die Funktion der HPA-Achse beeinflussen. Es gibt Hinweise darauf, dass Östrogene über Östrogenrezeptoren zur Aktivierung von CRH in den CRH-neuronen beitragen [18,19]. Auf diese Weise könnten sie eine stimulierende Wirkung auf die HPA-Achse haben [20,21]. Es ist zu beachten, dass Neurotransmitter wie Dopamin und Serotonin dabei eine modulierende oder sogar entscheidende Rolle spielen können[18]. Östrogene können auch die Anzahl der Glukokortikoidrezeptoren im Hypothalamus und in der Hypophyse reduzieren und die hemmende Wirkung von Cortisol auf die HPA-Achsenaktivität unterbrechen[22]. Forschungen von Lindholm & Schultz-Moller [23] geben einen Hinweis auf die aktivierende Wirkung der Östrogene auf die HPA-Achse. Sie verglichen schwangere Frauen und Frauen, denen Östrogene verabreicht wurden, mit einer Kontrollgruppe von Patientinnen. Bei den schwangeren Frauen und der Versuchsgruppe fanden sie erhöhte basale Cortisolwerte. Auch bei Männern, denen Östrogene verabreicht wurden und die anschließend einem Stressor ausgesetzt waren, wurde ein erhöhter Cortisolspiegel festgestellt[24]. Letztendlich führen also Schwankungen des Östrogenspiegels zu Veränderungen und möglicherweise auch zu Störungen in der Aktivität der HPA-Achse. Dies kann zu einer erhöhten Anfälligkeit für Burnout-beschwerden führen.

Aktivierung von Östrogenrezeptoren durch Organotine und Obesogene[4].
Last, but not least, ist die Aktivierung der Östrogenrezeptoren durch das Vorhandensein von Organotine und Obesogene verstärkt. Organotine sind schädlich für die viszeralen Organe und Obesogene führen zu Fettleibigkeit. Beide Stoffe sind in der täglichen Ernährung (als Pestizid- und Herbizid Rückstände) enthalten, werden in Kunststoffen verwendet, sind in Hormonpräparaten in der Tierzucht (z.B. für Hühner und Kühe) enthalten, werden als Fungizide in Farben eingesetzt und reduzieren den Textilabrieb. Organotine und Obesogene gelten als einer der Hauptfaktoren für endokrinologische, neurologische und immunologische Störungen. Denn sie haben eine hohe Affinität zu Östrogenrezeptoren und eine Halbwertszeit, die mindestens zehnmal länger ist als die von natürlichen Sexualhormonen. Das bedeutet, dass Organotine und Obesogene die Aktivierung der Östrogenrezeptoren pathologisch verlängern. Dadurch wird eine große Anzahl von Genen mit entzündungsfördernder und fettproduzierender Wirkung aktiviert. Aufgrund der erhöhten Präsenz von Östrogenrezeptoren haben Frauen daher ein erhöhtes Risiko, Autoimmunerkrankungen zu entwickeln. Die Überaktivität des Östrogenrezeptors deutet unter anderem auf eine verminderte Insulin-empfindlichkeit, erhöhte Cholesterinwerte und eine verminderte Produktion von Vitamin D hin, was die pro-inflammatorische Aktivierung weiter fördert.
In neueren neurotoxikologischen Studien wächst das Interesse an chemischen Schadstoffen mit endokrinen Störfaktoren[7]. Hormonstörende Chemikalien (EDCs) sind Verbindungen, die in der Lage sind, die normale Funktion des Hormonsystems zu verändern und zu modulieren, indem sie entweder die Synthese, Freisetzung und Wirkung eines natürlichen Hormons erhöhen oder blockieren oder wie ein Xenohormon wirken und die physiologischen Wirkungen eines bestimmten endogenen Hormons nachahmen[7,3]. Zu den EDCs mit neurologischen und verhaltensbedingten Auswirkungen gehören Bisphenol A, Phthalate, metallorganische Verbindungen wie Methylquecksilber und Organotine (OTs)[2,7,4]. OTs sind metallorganische Verbindungen mit einer oder mehreren Bindungen zwischen einem Kohlenstoffatom und einem Zinnatom. Sie stören den Stoffwechsel der Gonaden- und Stoffwechselhormone [15,4] und zeigen zytotoxische und genotoxische Wirkungen, überschreiten bekanntlich die Blut-Hirn-Schranke und zeigen neurotoxische Wirkungen, die zu Anomalien des Nervensystems führen[2,6,8,9]. Obesogene sind bestimmte Substanzen, die die Wirkung von Hormonen beeinträchtigen können. Dies ist auf die Hormone Leptin, Ghrelin, Cortisol und Insulin zurückzuführen. Obesogene sind nicht nur mit Fettleibigkeit verbunden, sondern auch mit Geburtsfehlern, vorzeitiger Pubertät bei Mädchen, Brustkrebs und anderen Erkrankungen verbunden. Bei Jungen kann es zum Verlust von Geschlechtsmerkmalen und Libido Verlust führen. Wenn schwangere Frauen diesen Chemikalien ausgesetzt sind, wird das ungeborene Kind später eher dicker.

Bisphenol-A (BPA)
Bisphenol-A, auch BPA genannt, ist ein synthetischer Stoff, der in vielen Produktarten vorkommt. Denken Sie an Babyflaschen, Trinkbecher und in Plastik verpackte Nahrung. Es kann auch in Dosen und Konserven vorkommen. Bisphenol wird seit vielen Jahrzehnten kommerziell eingesetzt. Neuere Studien haben jedoch gezeigt, dass hohe Konzentrationen für Menschen schädlich sein können.
Die Exposition gegenüber BPA hängt unter anderem mit Fettleibigkeit, Insulinresistenz, Herzerkrankungen, Diabetes, Schilddrüsenerkrankungen, Krebs, Genitalmissbildungen, neurologischen Erkrankungen zusammen. Es besteht Einigkeit darüber, dass ein hohes Maß an BPA Menschen dicker machen und es andere schädliche Auswirkungen auf die Gesundheit haben kann.

Gewichtszunahme durch Phthalate
Phthalate sind Chemikalien, die dazu dienen, Kunststoffe weich und flexibel zu machen. Sie finden sie in verschiedenen Produkten wie Brot- und Lebensmittelwannen, Spielzeug, Medikamenten, Farben, Duschvorhängen und Schönheitsprodukten. Der Nachteil von Phthalaten ist, dass sie leicht aus dem Kunststoff gelöst werden können. Infolgedessen nehmen Sie sie durch Ihre Speisen, Getränke und sogar durch die Luft, die Sie atmen, auf. Genau wie BPA sind Phthalate hormonaktive Stoffe. Dies kann zu Gewichtszunahme führen. Und zwar, indem sie bestimmte Hormonrezeptoren beeinflussen, die an Ihrem Stoffwechsel beteiligt sind. Besonders Männer scheinen anfällig zu sein. Die Exposition gegenüber Phthalaten in der Gebärmutter kann zu Genitalmissbildungen, niedrigen Testosteronwerten usw. führen und nicht absteigende Hoden.

Atrazin
Atrazin ist eines der am häufigsten verwendeten Herbizide in den USA. In Europa ist die Verwendung seit mehr als 10 Jahren verboten. Dies ist auf die Verschmutzung des Grundwassers zurückzuführen. Atrazin stört auch die Hormone. Verschiedene Studien haben gezeigt, dass die Exposition gegenüber Atrazin mit angeborenen Anomalien beim Menschen korreliert. In den USA besteht ein Zusammenhang zwischen den Bereichen, in denen dieses Herbizid weit verbreitet ist, und den Menschen, die dicker sind (Fettleibigkeit). Forschung an Ratten zeigt, dass Atrazin Mitochondrien schädigt, die Stoffwechselrate reduziert und das Gewicht erhöht.

Organotine
Organotine sind eine bestimmte Art von künstlichen Chemikalien (Organozinnverbindungen), die für verschiedene industrielle Zwecke verwendet werden. Die Europäische Union hat eine Reihe solcher Verbindungen für Konsumgüter verboten.
Einige Zusammensetzungen dieser Chemikalien werden verwendet, um die Rümpfe von Booten zu schmieren. Dadurch wird verhindert, dass alle Arten von Wassertieren und Organismen auf dem Rumpf wachsen. Dies ist jedoch einer der Gründe, warum viele Seen und Küstengewässer mit diesen Chemikalien verunreinigt sind. Eine Reagenzglasstudie zeigte, dass diese Chemikalien zu einem schnellen Wachstum der Fettzellen führten. Das führt zu Gewichtszunahme.

Einige Wissenschaftler glauben, dass diese Chemikalien als hormonelle Störfaktoren wirken und die Menschen dicker machen können. Auf diese Weise trägt es zur Adipositasepidemie bei, indem es die Anzahl der Fettzellen erhöht. Es gibt auch Hinweise darauf, dass ungeborene Kinder, die diesen Chemikalien ausgesetzt sind, die Anzahl der Fettzellen erhöhen können. Dies kann zu dickeren Babys führen.

Perfluoroctansäure (PFOA)
Perfluoroctansäure oder PFOA ist eine synthetische Verbindung, die für eine Vielzahl von Anwendungen verwendet wird. Man denke an die Antihaftbeschichtung von Pfannen und sie findet sich auch im Mikrowellen-Popcorn. Bemerkenswert ist, dass diese Substanz im Blut von 98% aller Menschen gefunden wird. PFOA ist mit verschiedenen Krankheiten wie niedrigem Geburtsgewicht, chronischer Nierenerkrankung, erhöhtem Insulinspiegel, Schilddrüsenerkrankungen und Gewichtszunahme während der Midlife-Krise verbunden.

HPU, Vitamin D-Rezeptor, Borrelieninfektionen und Prolaktinproduktion
In der HPU haben Borrelieninfektionen nach einem Zeckenbiss oft einen anderen Verlauf und das Krankheitsbild endet mit einer Post-Lyme. Die mögliche Ursache kann eine Abnahme des Zinkgehalts im Gewebe und eine Störung des Vitamin-D-Stoffwechsels sein. Borrelia burgdorferi wirkt auf den Vitamin-D-Rezeptor. Der VDR (Vitamin D-Rezeptor) muss sicherstellen, dass Vitamin D aus dem Blut in die Zelle gelangt. Borrelien reduzieren die Funktion des Vitamin-D-Rezeptors (in Monozyten) um die Hälfte[28]. Dadurch verbleiben mehr 1,25 Vitamin D im Blutkreislauf. Das Virus Epstein Barr befällt auch den VDR in gleicher Weise. Vitamin D hat, wie die Hormone, einen Rückkopplungszyklus. Das bedeutet, dass, wenn die Werte im Blut zu hoch werden, ein Prozess beginnt, die Werte zu normalisieren.
Der VDR spielt eine wichtige Rolle im Körper und kommt in fast allen Körpergeweben vor und hat zahlreiche Funktionen. Der VDR würde eine Rolle bei der Produktion von Insulin, Prolaktin, Muskelfunktion, Immun- und Stressreaktion, Melanin Synthese und Differenzierung von Haut und Blutzellen spielen. Da die Borrelien die Funktion des VDR direkt beeinflussen, werden viele Körperprozesse in ihrer Funktion gestört. Viele, wenn nicht sogar alle Gewebe enthalten einen intrazellulären Rezeptor für 1,25-Dihydroxyvitamin D3. (6) Wenn 1,25-Dihydroxyvitamin D in die Zelle eingebracht wird und zusammen mit dem Rezeptor einen Komplex gebildet hat, wird eine Kombination mit einem Vitamin-A-haltigen Komplex gebildet. Diese Kombination bindet an ein Vitamin D-Antwortelement an den beteiligten Genen, woraufhin das Gen exprimiert werden kann. Etwa 3% unserer Gene enthalten ein Vitamin D-Antwortelement, was bedeutet, dass die Synthese vieler Proteine in unserem Körper vom Vitamin D-Status abhängt. Die Forschung in den letzten Jahrzehnten hat immer mehr Hinweise auf eine Rolle von Vitamin D bei der immunologischen Abwehr, bei Autoimmunprozessen, bei der Muskelfunktion, bei der Zelldifferenzierung und bei der Hemmung der Proliferation von Tumorzellen geliefert. Die Frage ist nun, ob die zusätzliche Einnahme von Vitamin D hilft, wenn die Ursache des Mangels in einer verminderten Wirkung der Vitamin-D-Rezeptoren liegt. In diesem Fall besteht kein Vitamin D-Mangel, da das aktivierte Vitamin D im Gewebe bis zum Kupfercalcitriol abgelagert wird.
Der Vitamingehalt im Blutkreislauf steigt, was den Feedbackzyklus auslöst. Blutwerte zeigen dann einen Vitamin-D-Mangel, wie er oft bei chronischen Infektionskrankheiten auftritt. Auf diese Weise halten sich Vitamin A und Vitamin D im Körper im Gleichgewicht. Und ein Überschuss an Vitamin D ohne ausreichendes Vitamin A reduziert die Menge an Vitamin K im Körper. Ein Mangel an Vitamin K kann zu Arteriosklerose, Problemen mit Blutgerinnung, Nierensteinen, Osteoporose und dergleichen führen.

Behandlung in der Praxis
Die oben beschriebenen Mechanismen zeigen nicht nur, warum Frauen empfindlicher auf Stress reagieren, sondern geben uns auch Werkzeuge zur Behandlung an die Hand. Neben dem Einsatz der Resoleomics*[26] gibt es Interventionen, die die oben genannten Faktoren beeinflussen. Es ist wichtig, Geschlechtshormone zu regulieren, Östrogenrezeptoren zu desensibilisieren und sie von Obesogenen und Organotinen zu befreien. Curcumin reguliert sowohl die HPG-Achse (Hypothalamic-Pituitary-Gonadal Axis) als auch die HPA-Achse und reguliert beide Geschlechtshormone, Prolaktin und Cortisol. Panax Ginseng und Ginkgo biloba sind eine weitere Möglichkeit, die HPA-Achse zu regulieren. Die weitere Regulierung von Prolaktin kann mit Dopamin erreicht werden. Die Einnahme von Mucuna pruriens kann dazu einen guten Beitrag leisten. Sojaextrakte und Rotklee desensibilisieren die Östrogenrezeptoren und erhöhen die SHBG-Produktion in der Leber. Um Organotine und Obesogene aus den Östrogenrezeptoren herauszu-drängen, ist es wichtig, natürliche Liganden mit einer höheren Affinität zu den Östrogenrezeptoren als die Organotine und Obesogene zu verwenden. Anstelle der Organotine und Obesogene besetzen sie die Östrogenrezeptoren, allerdings nur für einen kurzen physiologischen Zeitraum[27].

Diese natürlichen Liganden sind: Phyto-Östrogene aus Sojaprodukten, andere Isoflavone aus z.B. Rotklee, Luzerne, Curcumin, Erbsen und anderen Leguminosen. Organotine und Obesogene werden von glutathionabhängigen Entgiftungsorganismen abgebaut, die unter anderem durch schwefelhaltige Aminosäuren, Proteine und Selen aktiviert werden. Cystein, Methionin und Glutathion können verwendet werden, um diese Entgiftungsmechanismen zu stimulieren. Es ist auch wichtig, die Aufnahme von Organotine und Obesogene zu reduzieren, z.B. durch den Verzehr von Bio-Lebensmitteln und die Vermeidung von Kunststoffverpackungen und Konservierungsmitteln für Lebensmittel und Getränke.

* Die Resoleomics ist eine Wissenschaft, die sich mit der Physiologie von einen pathologischer Prozess wie z.B. ein Entzündungsprozess beschäftigt, wobei durch spezifische genaktivierende Substanzen dieser Pathologische Prozess in einen Heil- oder Lösungsprozess umgewandelt wird.

Literatur

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