HPU ist kein KPU!

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In den letzten Monaten wird mehr und mehr behauptet, dass HPU lediglich ein neuer Name für KPU wäre. Auf diese Weise will man einen KPU-Test statt einem HPU-Test verkaufen. Ist das wahr? Nein! Diese Behauptung ist irreführend und wird dazu führen, dass viele Kunden einen Test durchführen lassen, den sie gar nicht wollen. Auch wird ein HPU-Test angeboten, der gar kein HPU-Test ist, sondern ein KPU-Test. Der HPU-Test® oder HPU test keac® ist eine eingetragene Marke von KEAC Parkstad. Durch den Aufruf des Hemopyrrol-Lactamurie-Urinest-Tests wird diese Marke umgangen. Das HPL, dass im Urin ausgeschieden wird, kann nur mit aufwändigen Untersuchungsmethoden im Labor festgestellt werden, und der Preis ist daher von 55 – 80 €. Wenn ein HPU-Test aber für 30 € oder sogar weniger angeboten wird, ist es klar, dass hier kein HPU-Test, sondern ein anderer Test durchgeführt wird.

Daher ist klar, dass HPU gar nicht der neue Name von KPU sein kann. Es wäre, als man behauptet, dass D-Laktat, wo Leute durch Azidose sterben, wenn die Konzentration im Blut zu hoch ist (Short Bowel Disease), dasselbe wäre wie L-Laktat, was man einfach verstoffwechseln kann und das bei hohen Konzentrationen (Laktose-Intoleranz) nur Durchfall und Gasbildung verursacht.

Literatur: Malvaria or mauve factor is often mistakenly referred to as kryptopyrrole (KP) or pyrroluria. This due to studies incorrectly classifying mauve and KPU as the same substance, owing to similarities in the chemical structure. Mauve factor or hydroxyl-haemopyrrolin-2-one (HPL) is produced through hydroxylactam or haemopyrrole and not of kryptopyrrole. Therefore the terms pyrroluria or kryptopyrrole should technically not be used interchangeably to refer to mauve factor or malvaria.

In:  Clinical Naturopathy an evidence-based guide to practice. J. Sarris en J. Wardle 2nd Edition (2014) Elsevier Australia.

Übersetzung: Malvaria (HPL) oder Mauve Factor (Malvenfaktor) wird oft fälschlicherweise als Kryptopyrrol (KP) oder Pyrroluria bezeichnet. Und zwar aufgrund von Studien, die Malvaria und KPU durch der Ähnlichkeiten in der chemischen Struktur zu Unrecht als die gleiche Substanz klassifizieren. Der Malvenfaktor oder Hydroxyl-Haemopyrrolin-2-One (HPL) entsteht aus Hydroxylactam oder Haemopyrrol nicht aber aus Kryptopyrrol. Daher sollten die Begriffe Pyrroluria oder Kryptopyrrol in der Praxis nicht austauschbar für den Malvenfaktor oder Malvaria benutzt werden. In: Klinische Naturheilkunde: Ein evidenz-basierter Führer für die Praxis.

HPU-Fehlfunktion bei der Produktion von Häm; KPU-Fehlfunktion beim Abbau von Häm

HPU ist eine genetisch bedingte Störung im Aufbau von Häm. Eine komplexe lineare Kette (Methylhydroxybilan) wird bei HPU spontan geschlossen, wonach Kopro I nach einigen Setzungen gebildet wird anstatt Kopro III. Kopro I kann nicht weiter metabolisiert werden und wird zu HPL abgebaut, das im Urin ausgeschieden wird. Bei der enzymatischen Cyclisierung dieser komplex-linearen Kette treten Kopro III und eventuell Häm nach einigen Umwandlungen auf. Diese Störung in der Konstruktion ist durch Porphyrinogene induzierbar und genetisch bedingt.

Hämoglobin wird normalerweise abgebaut und über die Galle aus dem Körper entfernt. KPU ist eine erworben Störung des Hämoglobinabbaus (und anderer hämhaltiger Verbindingen),  teilweise über den Urin ausgeschieden wird. KPU ist daher ein Fehler beim Abbau von Häm und nicht beim Aufbau von Häm. Diese Störung kann induziert werden und kann von Zeit zu Zeit auftreten.

Unterschied zwischen HPU und KPU: Lyme

Hinzu kommt, dass, wie durch Untersuchungen festgestellt wurde, HPUer nach einem Zeckenbiss eher erkranken. Bei HPU ist eine Verbindung mit Lyme festgestellt worden; nicht bei KPU. Bei HPU kommt es zu einem Abbau der Zinkaufnahme im Darm, wodurch Engpässe nur sehr schwer zu beseitigen sind. Wenn Sie eine Infektion mit Borrelien haben, wird der Körper versuchen, Zink aus dem infizierten Gewebe zu entfernen, in der Hoffnung, die Infektion auf diese Weise kontrollieren zu können. Eine Aufnahme von Zink in der Zelle findet dann fast nicht mehr statt. Dies ist in der akuten Phase der Erkrankung sinnvoll, bei Post-Lyme ist es gerade kontraproduktiv. Metalloregulierende Proteine im Bakterie steuern die Expression von Genen, die es den Bakterie ermöglichen, sich schnell an einen Mangel an biologisch wichtigen Metallionen oder schädlichen Schwermetallen, die sie in ihrer direkten Mikroumgebung finden, anzupassen.

Diese biochemischen Eigenschaften findet mann bei HPU-Patienten, nicht jedoch bei KPU-Patienten. Darüber hinaus Dr. Kamsteeg hat festgestellt, dass HPU das TSH-Hormon unterdrückt und dass 42% der Personen, die HPL im Urin ausscheiden, Antikörper gegen die Schilddrüse (anti-TPO) im Blut haben. Dies wird bei KPU nicht gefunden.

Die Affinität von Pyridoxal-5-Phosphat-abhängigen Enzymen ist bei den meisten HPU-Patienten ebenfalls zwölfmal höher als bei Nicht-HPUs (oder KPUs). Diese erhöhte Affinität zeigt, dass diese vererbte Form für viele Generationen vorhanden sein muss und dass für diesen alternativen Metabolismus eine Anpassung (Kompensation) eingetreten ist.
Das Beschwerdebild ist daher nicht nur abhängig von der HPL-Ausscheidung, sondern auch mehr oder weniger vom Grad der Anpassung abhängig.

Therapie von HPU nach KPU kopiert

Die Ergebnisse der Untersuchungen, die wir von 1990 bis heute bezüglich HPU durchgeführt haben, wurden kopiert auf KPU. Auch die Formel, die man entwickelt hat, macht klar, dass man gar keine Idee hat, was da richtig los ist. Wenn die Umwandlung von normalem B6 in das aktive Pyridoxal-5-Phosphat beschränkt ist, weil die Phosphorylasen nur beschränkt arbeiten können, wird auch die Umwandlung von B1 und B2 negativ beeinflusst. Vitamin B1 und B2 in nicht-aktiven Form wird daher die Umwandlung von B6 in die aktive Form (P5P) stören. Es ist daher erstaunlich, dass einige der Nahrungsergänzungsmittel, die man bei KPU benutzt, z.B. Vitamin B1 und B2 enthalten. Der Effekt von der Bildung von P5P wird dadurch rückgängig gemacht und die Wirkung ist gleich „Null