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HPU n’est pas KPU !

Vendre des tubercules pour les citrons
 Ces derniers mois, on entend de plus en plus que HPU est juste un autre nom pour KPU. De cette façon, on veut vendre un test KPU à la place d’un test HPU. Est-ce que cette affirmation est vraie ? Non, elle est trompeuse et incitera beaucoup de clients à faire effectuer un test qu’ils n’ont pas l’intention de faire ou qui ne leur serve à rien. On propose un test HPU qui est en vérité un test KPU. Le complexe HPL, qui est excrété avec l’urine en cas de l’HPU ne peut être déterminé que dans un laboratoire par des méthodes de recherche élaborées. C’est pour cela que le prix pour ce test varie entre 55 et 80 €. Si on propose un test HPU bon marché (pour 30 €), cela ne peut être qu’un test KPU.

C’est pour cela que l’HPU ne peut être la KPU. C’est comme si on disait que le D-lactate par lequel on peut mourir en cas d’acidose si la concentration est assez haute dans le sang (Short Bowel Disease), serait la même chose que le L-lactate, qui peut simplement être métabolisé et provoquer – à une haute concentration – uniquement de la diarrhée et des gaz (intolérance au lactose).

Littérature: Malvaria (HPL) or mauve factor is often mistakenly referred to as kryptopyrrole (KP) or pyrroluria. This due to studies incorrectly classifying mauve and KPU as the same substance, owing to similarities in the chemical structure. Mauve factor or hydroxyl-haemopyrrolin-2-one (HPL) is produced through hydroxylactam or haemopyrrole and not of kryptopyrrole. Therefore the terms pyrroluria or kryptopyrrole should technically not be used interchangeably to refer to mauve factor or malvaria.

In:  Clinical Naturopathy an evidence-based guide to practice. J. Sarris en J. Wardle 2nd Edition (2014) Elsevier Australia.

Translation: Souvent, on désigne, à tort, la malvaria ou le facteur mauve comme kryptopyrrole (KP) ou pyrrolurie. Cela est dû à des études qui classifient, à tort, la malvaria et la KPU comme la même substance due à la ressemblance de la structure chimique. Le facteur mauve ou hydroxyle-hémopyrroline-2-One (HPL) se forme à partir de hydroxylactame ou hémopyrrole mais pas à partir de kryptopyrrole. C’est pour cela qu’il ne faut pas utiliser de façon échangable les termes de ‘pyrrolurie’ ou ‘kryptopyrrole’ pour les termes ‘facteur mauve’ ou ‘malvaria’. Dans: Naturopathie clinique : un guide pour la pratique basé sur l’évidence.

 

HPU échec dans la production d’hème ; KPU perturbation dans la dégradation de l’hème

L’HPU est un défaut génétique de la formation de l’hème lors de laquelle est formé spontanément à partir d’une chaîne linéaire complexe copro I au lieu de copro III. Notre corps ne peut transformer copro I. Il est uniquement capable de transformer copro III en de l’hème. Le KPU est un dysfonctionnement acquis de la dégradation d’hémoglobine (et d’autres liaisons contenant de l’hème), qui, normalement, quitte le corps par la bile et les intestins. En cas de KPU les produits de dégradation seront excrétés en partie par les urines. En plus, il semble que, selon des recherches, les personnes ayant l’HPU seront plus souvent malades après une morsure de tique.

Différence entre HPU et KPU: Lyme

L’HPU comprend un dysfonctionnement de l’absorption de zinc dans les intestins, ce qui rend plus difficile de compenser les déficits. Si vous êtes atteints de la maladie de lyme, le corps fait disparaître du zinc dans les tissus infectés, dans l’espoir de pouvoir contrôler l’infection de cette façon. La cellule n’absorbe presque plus de zinc (Kehl-Fie, et al., 2010). Cela est utile lors de la phase active de la maladie, mais plutôt contreproductif dans la phase post-Lyme. Des protéines régulatrices de métaux conduisent dans la bactérie l’expression de gènes, qui rendent des bactéries capables de s’adapter rapidement aux carences d’ions de métal biologiquement importants ou à des polluants de métaux lourds qu’ils trouvent dans leur micro-environnement.

Le métabolisme de la vitamine D est perturbé. La vitamine D3 est hydroxylée dans les reins, rendant présent la plus grande partie dans la forme active (1,25 di-OH vitamine D3). Dans le sérum, il paraît qu’il y a un déficit comme la 25-OH vitamine D3 est (fortement) réduite. La forme 1,25 di-OH est une protection contre des infections. Les personnes qui en ont une valeur très haute meurent rarement en cas de septicémie.
Des recherches ont montrés en plus que 42 % des personnes ayant l’HPU (anti TPO) ont des anticorps contre la thyroïde dans le sang. On ne trouve pas ce haut pourcentage en cas de KPU. L’affinité d’enzymes dépendant du pyrodoxale-5-phosphate (P5P) est jusqu’à 12 fois plus élevée chez la plupart des patients ayant une HPU que chez les patients sans HPU. Cette haute valeur indique que cette forme a été transmise pendant de nombreux siècles et que les personnes ayant l’HPU ont développé une compensation pour l’ »autre » métabolisme.

Thérapie de KPU est copiée de HPU

Le modèle de troubles ne dépend donc pas de l’excrétion de l’HPL mais d’une plus ou moins bonne compensation. Les résultats des recherches que nous avons effectuées depuis 1990 jusqu’aujourd’hui concernant l’HPU ont été tout simplement copiés pour la KPU. La formule qui a été développée montre aussi que l’on n’a pas d’idée de quoi il s’agit.
Si la transformation de la vitamine B6 normale en la forme active P5P est limitée parce que les phosphorylases concernées ne travaillent que de façon limitée, la transformation des vitamines B1 et B2 est également influencée de façon négative. Les vitamines B1 et B2 dans leur forme non-active perturberont donc la transformation de la vitamine B6 en la forme active (P5P). Il est donc étonnant que certains des médicaments de KPU contiennent par exemple les vitamines B1 et B2. Cela annule l’effet de la formation de P5P.